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Estrés... y ¿Alzheimer?

Es importante distinguir el deterioro cognitivo leve (DCL) que suele cursar a demencia (tipo Alzheimer o de otro tipo) con el tiempo, del envejecimiento normal o sano. Con el envejecimiento natural, se producen pérdidas de memoria que nosuelen ser incapacitantes.

 

. Con el envejecimiento natural, se producen pérdidas de memoria que nosuelen ser incapacitantes.

En el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer hay factores de riesgo genéticos, pero sobre todo ambientales como el grado de educación (está demostrado que a mayor nivel de estudios, hay más recursos funcionales para no perder la memoria: ¡¡¡hay que mantenerse activos intelectualmente!!!), el ejercicio físico y el estrés. Hay factores como la edad y también de tipo hormonal: por ejemplo, en situaciones de estrés, liberamos una hormona suprarrenal llamada los glucocorticoides. 

(Fuente)

¿Qué tiene que ver el estrés con el envejecimiento, y con el Alzheimer? Se puede identificar una respuesta física inespecífica, denominada el Síndrome General de Adaptación en la que se distinguen dos fases:

1) Reacción de alarma (fase inicial): se produce la activación del sistema simpático con adrenalina y noradrenalina, aumenta la atención, y el cuerpo está preparado para luchar o huir.

2) Fase de resistencia (si el estrés sigue): se activa el ventrículo del hipotálamo produciéndose la liberación de glucocorticoides que son supresores del sistema inmune.

Si el estrés es crónico provoca otros síntomas como fatiga, hipertensión, infarto, osteoporosis y amenorrea. Y también se producen alteraciones del sistema nervioso hacia ansiedad y depresión. 

Lo que está comprobado es que una situación de estrés continuada causa la atrofia del árbol dendrítico, siendo un proceso reversible siempre que el estrés revierta. Si no lo hace... puede llegar a convertirse en muerte neuronal de las neuronas que forman el hipocampo, y esto sí que es irreversible.

Los glucocorticoides inhiben el transportador de glucosa, de manera que las neuronas se quedan sin alimento. Los glucocorticoides son liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica si no están unidas a proteína transportadora (la transportina, y la albúmina en menor proporción). Se ha detectado que pacientes de Alzheimer presentan más cantidad de cortisol en líquido cefalorraquídeo que los pacientes control (población de edad avanzada pero que tienen un envejecimiento normal), lo que no se sabe es si esto es causa o consecuencia, pero los corticoides tienen muchos efectos secundarios y sobre la memoria. Se sabe que la depresión puede ser un predictor de la demencia, ya sea de Alzheimer o Parkinson, incluso antes de los síntomas motores. 

Cuando se da demencia + depresión puede deberse a una reacción psicológica a la pérdida de memoria. Sin embargo, también puede deberse a factores biológicos: un déficit de noradrenalina, déficit de dopamina, disminución de serotonina (la falta de estos neurotransmisores produce depresión). Son importantes los antecedentes familiares y personales. 

(Vía)El cortisol afecta al hipocampo reduciéndolo, sobre todo al lado derecho. Este efecto es tanto mayor cuanto  más dure la depresión sin tratar. La depresión es un factor de mal pronóstico, ya que hay más riesgo de pasar de un DCL a demencia, y tiene una peor respuesta al tratamiento farmacológico de la demencia, así que urge un diagnóstico precoz.

Los episodios depresivos en demencia pueden remitir naturalmente sin tratamiento, pero es mejor no arriesgar. Además, el tratamiento depresivo ayuda a mejorar la demencia aunque no sea tan intenso como en otras personas (se evita tratar a las personas con depresión demencial con fármacos anticolinérgicos). La depresión en este contexto aumenta el deterioro y el sufrimiento, acelerando el curso de la demencia.ReferenciasTodo esto y mucho más lo aprendí en el III Curso de Demencias Neurodegenerativas y Alzheimer (en concreto en la conferencia del profesor César Venero)

Angelucci, L. (2000). The glucocorticoid hormone: from pedestal to dust and back European Journal of Pharmacology, 405 (1-3), 139-147 DOI: 10.1016/S0014-2999(00)00547-1  Este post participa en el XVII edición del Carnaval de Biología

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