Diversos estudios han establecido que los trastornos de
ansiedad, depresión y una personalidad de tipo A se constituyen en factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular y contribuyen a incrementar otros factores
como: síndrome metabólico, altos niveles de triglicéridos sanguíneos, altos
niveles de colesterol sanguíneo, inactividad física y sedentarismo, consumo de
cigarrillos, hipertensión arterial, hiperlipidemias, diabetes mellitus,
obesidad, malnutrición, infecciones, estilos de vida no saludables.
La American Heart Association considera la depresión como uno de los seis
campos de mayor impacto de discapacidad generados por la enfermedad
cardiovascular.
En un estudio del
Centro Médico Universitario de Duke, en Estados Unidos, donde estudiaron 357
pacientes en quince meses (35,3% con síntomas de depresión y 13,9% con
depresión grave), los pacientes con falla cardiaca y sin depresión presentaron
una mortalidad de 5,7% a los tres meses y 13,7% al año. Pacientes con falla
cardiaca y con depresión aumentaron la mortalidad de 13% a los tres meses y
16,1% al año. Las readmisiones hospitalarias de pacientes con enfermedad
cardiaca y sin depresión fueron del 36,5% a los tres meses y 52,3% al año,
mientras que los pacientes con enfermedad cardiaca y con depresión grave
aumentaron a 52,2% a los tres meses y a 80,4% al año.
Frasure-Smith y cols.
permitió Proponen los siguientes
mecanismos por los cuales se establece asociaciones entre depresión y enfermedad
cardiovascular:
1. Los síntomas
depresivos facilitan estilos de vida poco saludables, como el sedentarismo, el
tabaquismo y la no adherencia a los tratamientos o incumplimiento de las
prescripciones médicas.
2. La depresión está
acompañada de hipercolesterolemia, que se presenta por la disfunción del eje
hipotálamo-hipofisiario, que aumenta la producción de esteroides
(hipercortisolemia) y ácidos grasos libres.
3. La depresión
produce un efecto proaterogénico a través de alteración en la adhesión
plaquetaria y aumento de la producción de fibrinógeno.
4. Los síntomas depresivos tienen un efecto arritmogénico,
asociado a una disminución del control vagal y del gasto cardiaco.
Otros estudios han
evidenciado una tendencia al incremento de la trombosis, puesto que la
depresión ha sido asociada con factores de aumento de la agregación
plaquetaria, según Laghrissi-Thode y cols., lo que genera la posibilidad de que
la depresión cause directamente enfermedad cardiovascular.
El “Precursors Study of Johns Hopkins”, realizado en hombres
estudiantes de medicina de las cohortes de los años 1948 y 1964, pudo
establecer como predictores de enfermedad coronaria cuarenta años después:
conductas hostiles, personalidad tipo A y ansiedad, pobre soporte social y
fatiga vital, así como trastornos depresivos.
Los factores
involucrados en la fisiopatología de la asociación de depresión y enfermedad
cardiaca están relacionados con:
a. La desregulación del
sistema hipotálamo-hipofiso-simpatoadrenal (HHS) como el principal . Este eje
de regulación, integrado en múltiples niveles, modularía la liberación de
neurotransmisores que actuarían mediante el aumento del tono de las arterias
coronarias, mediaría la falta de variabilidad en la frecuencia cardiaca,
incrementarían la liberación plaquetaria y provocarían un stress intraluminal
mayor. Por consecuencia el resultado sería la disfunción endotelial.
b. Los pacientes con
depresión presentan alteraciones neuroendocrinas y neuroanatómicas que
modifican el comportamiento de eje en cuestión. La concentración elevada de
factor liberador de corticotrofina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la
síntesis y la liberación incrementada de la hormona adrenocorticotropa (ACTH)
produce concentraciones altas de corticoides circulantes y, por ende, un tenor
circulante mayor de noradrenalina, con acción directa sobre el corazón
(isquemia miocárdica, disminución en la variabilidad de la frecuencia cardiaca
y arritmias) o sobre los vasos (disfunción endotelial, agregación plaquetaria).
Carney y cols. comprobaron que la variación de la frecuencia cardiaca en
pacientes con infarto agudo de miocardio era menor en aquellos que sufrían
depresión que en los no deprimidos. Una variación R-R < 55 milisegundos
sería un predictor independiente de mortalidad, y entre el grupo de pacientes
deprimidos el 26% se encontraba en estos valores. Otras investigaciones han
propuesto que el incremento de mortalidad en los pacientes depresivos que
sobreviven a un infarto agudo de miocardio es secundario a disfunción del
sistema nervioso autónomo.
c. La depresión está
asociada con anormalidades de la función plaquetaria, coagulación sanguínea,
función inmunológica, eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), balance
autonómico, metabolismo folato/homocisteína y función endotelial, todos los
cuales se encuentran involucrados en el proceso arteriosclerótico. Con la
creciente evidencia del papel que desempeña la inflamación en la
arteriosclerosis, ha habido mucho interés en la relación
depresión-inflamaciónenfermedad coronaria.
d. La depresión está
asociada con una respuesta inflamatoria de fase aguda, y concentraciones
elevadas de proteína C reactiva, citocinas inflamatorias, como interleucina-6
(IL-6), interleucina- 1B (IL-1B), factor de necrosis tumoral alfa y antagonista
del receptor de la interleucina-1. Estas citocinas proinflamatorias, a su vez,
pueden producir síntomas de depresión, anorexia, pérdida de peso, anhedonia y
alteraciones en el sueño. En el paciente deprimido se han encontrado, además,
cantidades altos de molécula-1 de adhesión intercelular (ICAM-1), selectina- E
y proteína-1 quemoatrayente del monocito (MCP-1), que cumple un papel en la
infiltración celular de la arteriosclerosis.
e. La persona deprimida
tiene alteraciones sanguíneas, que ocasionan estados protrombóticos. Existe una
mayor cuenta leucocitaria, plaquetaria, mayores concentraciones de fibrinógeno,
factor VIIc, factor IV y betatromboglobulina en estos pacientes. El incremento
en la IL-6 en la depresión está relacionada directamente con el número de
leucocitos, neutrófilos y células T CD2+ y CD4+. La activación plaquetaria
puede contribuir en la relación entre depresión, formación del trombo y
hemostasis. Esta activación plaquetaria se encuentra aumentada en el paciente
deprimido con enfermedad coronaria, asociada a incrementos de la activación en
los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria. El paciente deprimido
sin enfermedad coronaria tiene, además, incremento en la activación plaquetaria
mediada por 5 hidroxitriptamina (HT), comparado con controles no deprimidos,
posiblemente asociado a sobrerregulación de receptores 5HT2a.
f. La función endotelial
se encuentra alterada en pacientes deprimidos o estresados. Un estudio de flujo
mediado por dilatación (FMD) en las arterias braquiales de pacientes deprimidos
que tomaban antidepresivos mostró una disminución, comparado con aquellos
controles no deprimidos. Breves episodios de estrés mental han mostrado
reducción en la función endotelial a través de reducción en la producción del
óxido nítrico.
g. Las anormalidades
autonómicas observadas en pacientes cardiológicos con arritmias ventriculares y
muerte súbita son similares a las padecidas por pacientes con depresión. Esta
observación provee un marco fisiopatológico para explicar el aumento en la
mortalidad cardiovascular de pacientes con depresión, independientemente de si
ésta complica el curso de un problema cardiovascular existente o si existe
antes de la aparición del problema cardiaco. Recientemente una serie de
estudios sugieren que en los pacientes con depresión hay un aumento significativo
de la actividad nerviosa simpática y una disminución de la actividad
parasimpática en diversos territorios autonómicos, incluido el corazón. Ahora
bien, se sabe desde hace tiempo que un disbalance autonómico del tipo
encontrado en pacientes con depresión tiene un papel patogénico en arritmias
ventriculares y, por extensión, en la muerte súbita cardiaca y el infarto de miocardio. Froese y cols. pudieron
predecir depresión en pacientes admitidos en una unidad coronaria con la ayuda
de respuestas simpáticas de la piel, medidas eléctricamente. En años recientes,
diversas medidas de variabilidad de la frecuencia cardiaca han sido utilizadas
como indicadores de la actividad autonómica sobre el corazón.
Es evidente la relación que existe entre las enfermedades
cardiacas, los trastornos depresivos, el estrés y la personalidad Tipo A, donde
se manifiesta el efecto, que precipita la sumatoria de riesgos de intensificar
la patología orgánica como de la psicopatología, y de muerte súbita.
Teraiza Mesa Rodríguez, Medico cirujano especialista en psiquiatria
Buenas tardes Francisco
Es algo muy doloroso lo que cuentas.
Gracias! un abrazo
Teraiza
Francisco Javier Brenes Berho, Periodismo
El artículo es muy interesante y completo, pero lo que me movió fue la foto ya que a una queridísima amiga mía su ex marido le pidió el divorcio a gritos estando ella en esa posición debajo del fregadero de trastos y en camisón. Naturalmente no estaba yo presente, pero al ver esta foto no pude dejar de reproducir la triste escena en mi mente. !Saludos!