Estres y cardiopatía



Diversos estudios han establecido que los trastornos de ansiedad, depresión y una personalidad de tipo A se constituyen en factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y contribuyen a incrementar otros factores como: síndrome metabólico, altos niveles de triglicéridos sanguíneos, altos niveles de colesterol sanguíneo, inactividad física y sedentarismo, consumo de cigarrillos, hipertensión arterial, hiperlipidemias, diabetes mellitus, obesidad, malnutrición, infecciones, estilos de vida no saludables.

 


La American Heart Association  considera la depresión como uno de los seis campos de mayor impacto de discapacidad generados por la enfermedad cardiovascular.

 En un estudio del Centro Médico Universitario de Duke, en Estados Unidos, donde estudiaron 357 pacientes en quince meses (35,3% con síntomas de depresión y 13,9% con depresión grave), los pacientes con falla cardiaca y sin depresión presentaron una mortalidad de 5,7% a los tres meses y 13,7% al año. Pacientes con falla cardiaca y con depresión aumentaron la mortalidad de 13% a los tres meses y 16,1% al año. Las readmisiones hospitalarias de pacientes con enfermedad cardiaca y sin depresión fueron del 36,5% a los tres meses y 52,3% al año, mientras que los pacientes con enfermedad cardiaca y con depresión grave aumentaron a 52,2% a los tres meses y a 80,4% al año.

 Frasure-Smith y cols.  permitió Proponen los siguientes mecanismos por los cuales se establece  asociaciones entre depresión y enfermedad cardiovascular:

 1. Los síntomas depresivos facilitan estilos de vida poco saludables, como el sedentarismo, el tabaquismo y la no adherencia a los tratamientos o incumplimiento de las prescripciones médicas.

 2. La depresión está acompañada de hipercolesterolemia, que se presenta por la disfunción del eje hipotálamo-hipofisiario, que aumenta la producción de esteroides (hipercortisolemia) y ácidos grasos libres.

 3. La depresión produce un efecto proaterogénico a través de alteración en la adhesión plaquetaria y aumento de la producción de fibrinógeno.

4. Los síntomas depresivos tienen un efecto arritmogénico, asociado a una disminución del control vagal y del gasto cardiaco.

 Otros estudios han evidenciado una tendencia al incremento de la trombosis, puesto que la depresión ha sido asociada con factores de aumento de la agregación plaquetaria, según Laghrissi-Thode y cols., lo que genera la posibilidad de que la depresión cause directamente enfermedad cardiovascular.

El “Precursors Study of Johns Hopkins”, realizado en hombres estudiantes de medicina de las cohortes de los años 1948 y 1964, pudo establecer como predictores de enfermedad coronaria cuarenta años después: conductas hostiles, personalidad tipo A y ansiedad, pobre soporte social y fatiga vital, así como trastornos depresivos.

Los factores involucrados en la fisiopatología de la asociación de depresión y enfermedad cardiaca están relacionados con:

a. La desregulación del sistema hipotálamo-hipofiso-simpatoadrenal (HHS) como el principal . Este eje de regulación, integrado en múltiples niveles, modularía la liberación de neurotransmisores que actuarían mediante el aumento del tono de las arterias coronarias, mediaría la falta de variabilidad en la frecuencia cardiaca, incrementarían la liberación plaquetaria y provocarían un stress intraluminal mayor. Por consecuencia el resultado sería la disfunción endotelial.

b. Los pacientes con depresión presentan alteraciones neuroendocrinas y neuroanatómicas que modifican el comportamiento de eje en cuestión. La concentración elevada de factor liberador de corticotrofina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la síntesis y la liberación incrementada de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) produce concentraciones altas de corticoides circulantes y, por ende, un tenor circulante mayor de noradrenalina, con acción directa sobre el corazón (isquemia miocárdica, disminución en la variabilidad de la frecuencia cardiaca y arritmias) o sobre los vasos (disfunción endotelial, agregación plaquetaria). Carney y cols. comprobaron que la variación de la frecuencia cardiaca en pacientes con infarto agudo de miocardio era menor en aquellos que sufrían depresión que en los no deprimidos. Una variación R-R < 55 milisegundos sería un predictor independiente de mortalidad, y entre el grupo de pacientes deprimidos el 26% se encontraba en estos valores. Otras investigaciones han propuesto que el incremento de mortalidad en los pacientes depresivos que sobreviven a un infarto agudo de miocardio es secundario a disfunción del sistema nervioso autónomo.

c. La depresión está asociada con anormalidades de la función plaquetaria, coagulación sanguínea, función inmunológica, eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), balance autonómico, metabolismo folato/homocisteína y función endotelial, todos los cuales se encuentran involucrados en el proceso arteriosclerótico. Con la creciente evidencia del papel que desempeña la inflamación en la arteriosclerosis, ha habido mucho interés en la relación depresión-inflamaciónenfermedad coronaria.

d. La depresión está asociada con una respuesta inflamatoria de fase aguda, y concentraciones elevadas de proteína C reactiva, citocinas inflamatorias, como interleucina-6 (IL-6), interleucina- 1B (IL-1B), factor de necrosis tumoral alfa y antagonista del receptor de la interleucina-1. Estas citocinas proinflamatorias, a su vez, pueden producir síntomas de depresión, anorexia, pérdida de peso, anhedonia y alteraciones en el sueño. En el paciente deprimido se han encontrado, además, cantidades altos de molécula-1 de adhesión intercelular (ICAM-1), selectina- E y proteína-1 quemoatrayente del monocito (MCP-1), que cumple un papel en la infiltración celular de la arteriosclerosis.

e. La persona deprimida tiene alteraciones sanguíneas, que ocasionan estados protrombóticos. Existe una mayor cuenta leucocitaria, plaquetaria, mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VIIc, factor IV y betatromboglobulina en estos pacientes. El incremento en la IL-6 en la depresión está relacionada directamente con el número de leucocitos, neutrófilos y células T CD2+ y CD4+. La activación plaquetaria puede contribuir en la relación entre depresión, formación del trombo y hemostasis. Esta activación plaquetaria se encuentra aumentada en el paciente deprimido con enfermedad coronaria, asociada a incrementos de la activación en los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria. El paciente deprimido sin enfermedad coronaria tiene, además, incremento en la activación plaquetaria mediada por 5 hidroxitriptamina (HT), comparado con controles no deprimidos, posiblemente asociado a sobrerregulación de receptores 5HT2a.

f. La función endotelial se encuentra alterada en pacientes deprimidos o estresados. Un estudio de flujo mediado por dilatación (FMD) en las arterias braquiales de pacientes deprimidos que tomaban antidepresivos mostró una disminución, comparado con aquellos controles no deprimidos. Breves episodios de estrés mental han mostrado reducción en la función endotelial a través de reducción en la producción del óxido nítrico.

g. Las anormalidades autonómicas observadas en pacientes cardiológicos con arritmias ventriculares y muerte súbita son similares a las padecidas por pacientes con depresión. Esta observación provee un marco fisiopatológico para explicar el aumento en la mortalidad cardiovascular de pacientes con depresión, independientemente de si ésta complica el curso de un problema cardiovascular existente o si existe antes de la aparición del problema cardiaco. Recientemente una serie de estudios sugieren que en los pacientes con depresión hay un aumento significativo de la actividad nerviosa simpática y una disminución de la actividad parasimpática en diversos territorios autonómicos, incluido el corazón. Ahora bien, se sabe desde hace tiempo que un disbalance autonómico del tipo encontrado en pacientes con depresión tiene un papel patogénico en arritmias ventriculares y, por extensión, en la muerte súbita cardiaca  y el infarto de miocardio. Froese y cols. pudieron predecir depresión en pacientes admitidos en una unidad coronaria con la ayuda de respuestas simpáticas de la piel, medidas eléctricamente. En años recientes, diversas medidas de variabilidad de la frecuencia cardiaca han sido utilizadas como indicadores de la actividad autonómica sobre el corazón.

Es evidente la relación que existe entre las enfermedades cardiacas, los trastornos depresivos, el estrés y la personalidad Tipo A, donde se manifiesta el efecto, que precipita la sumatoria de riesgos de intensificar la patología orgánica como de la psicopatología, y de muerte súbita.



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Diversos estudios han establecido que los trastornos de ansiedad, depresión y una personalidad de tipo A se constituyen en factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y contribuyen a incrementar otros factores como: síndrome metabólico, altos niveles de triglicéridos sanguíneos, altos niveles de colesterol sanguíneo, inactividad física y sedentarismo, consumo de cigarrillos, hipertensión arterial, hiperlipidemias, diabetes mellitus, obesidad, malnutrición, infecciones, estilos de vida no saludables.

 


La American Heart Association  considera la depresión como uno de los seis campos de mayor impacto de discapacidad generados por la enfermedad cardiovascular.

 En un estudio del Centro Médico Universitario de Duke, en Estados Unidos, donde estudiaron 357 pacientes en quince meses (35,3% con síntomas de depresión y 13,9% con depresión grave), los pacientes con falla cardiaca y sin depresión presentaron una mortalidad de 5,7% a los tres meses y 13,7% al año. Pacientes con falla cardiaca y con depresión aumentaron la mortalidad de 13% a los tres meses y 16,1% al año. Las readmisiones hospitalarias de pacientes con enfermedad cardiaca y sin depresión fueron del 36,5% a los tres meses y 52,3% al año, mientras que los pacientes con enfermedad cardiaca y con depresión grave aumentaron a 52,2% a los tres meses y a 80,4% al año.

 Frasure-Smith y cols.  permitió Proponen los siguientes mecanismos por los cuales se establece  asociaciones entre depresión y enfermedad cardiovascular:

 1. Los síntomas depresivos facilitan estilos de vida poco saludables, como el sedentarismo, el tabaquismo y la no adherencia a los tratamientos o incumplimiento de las prescripciones médicas.

 2. La depresión está acompañada de hipercolesterolemia, que se presenta por la disfunción del eje hipotálamo-hipofisiario, que aumenta la producción de esteroides (hipercortisolemia) y ácidos grasos libres.

 3. La depresión produce un efecto proaterogénico a través de alteración en la adhesión plaquetaria y aumento de la producción de fibrinógeno.

4. Los síntomas depresivos tienen un efecto arritmogénico, asociado a una disminución del control vagal y del gasto cardiaco.

 Otros estudios han evidenciado una tendencia al incremento de la trombosis, puesto que la depresión ha sido asociada con factores de aumento de la agregación plaquetaria, según Laghrissi-Thode y cols., lo que genera la posibilidad de que la depresión cause directamente enfermedad cardiovascular.

El “Precursors Study of Johns Hopkins”, realizado en hombres estudiantes de medicina de las cohortes de los años 1948 y 1964, pudo establecer como predictores de enfermedad coronaria cuarenta años después: conductas hostiles, personalidad tipo A y ansiedad, pobre soporte social y fatiga vital, así como trastornos depresivos.

Los factores involucrados en la fisiopatología de la asociación de depresión y enfermedad cardiaca están relacionados con:

a. La desregulación del sistema hipotálamo-hipofiso-simpatoadrenal (HHS) como el principal . Este eje de regulación, integrado en múltiples niveles, modularía la liberación de neurotransmisores que actuarían mediante el aumento del tono de las arterias coronarias, mediaría la falta de variabilidad en la frecuencia cardiaca, incrementarían la liberación plaquetaria y provocarían un stress intraluminal mayor. Por consecuencia el resultado sería la disfunción endotelial.

b. Los pacientes con depresión presentan alteraciones neuroendocrinas y neuroanatómicas que modifican el comportamiento de eje en cuestión. La concentración elevada de factor liberador de corticotrofina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la síntesis y la liberación incrementada de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) produce concentraciones altas de corticoides circulantes y, por ende, un tenor circulante mayor de noradrenalina, con acción directa sobre el corazón (isquemia miocárdica, disminución en la variabilidad de la frecuencia cardiaca y arritmias) o sobre los vasos (disfunción endotelial, agregación plaquetaria). Carney y cols. comprobaron que la variación de la frecuencia cardiaca en pacientes con infarto agudo de miocardio era menor en aquellos que sufrían depresión que en los no deprimidos. Una variación R-R < 55 milisegundos sería un predictor independiente de mortalidad, y entre el grupo de pacientes deprimidos el 26% se encontraba en estos valores. Otras investigaciones han propuesto que el incremento de mortalidad en los pacientes depresivos que sobreviven a un infarto agudo de miocardio es secundario a disfunción del sistema nervioso autónomo.

c. La depresión está asociada con anormalidades de la función plaquetaria, coagulación sanguínea, función inmunológica, eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), balance autonómico, metabolismo folato/homocisteína y función endotelial, todos los cuales se encuentran involucrados en el proceso arteriosclerótico. Con la creciente evidencia del papel que desempeña la inflamación en la arteriosclerosis, ha habido mucho interés en la relación depresión-inflamaciónenfermedad coronaria.

d. La depresión está asociada con una respuesta inflamatoria de fase aguda, y concentraciones elevadas de proteína C reactiva, citocinas inflamatorias, como interleucina-6 (IL-6), interleucina- 1B (IL-1B), factor de necrosis tumoral alfa y antagonista del receptor de la interleucina-1. Estas citocinas proinflamatorias, a su vez, pueden producir síntomas de depresión, anorexia, pérdida de peso, anhedonia y alteraciones en el sueño. En el paciente deprimido se han encontrado, además, cantidades altos de molécula-1 de adhesión intercelular (ICAM-1), selectina- E y proteína-1 quemoatrayente del monocito (MCP-1), que cumple un papel en la infiltración celular de la arteriosclerosis.

e. La persona deprimida tiene alteraciones sanguíneas, que ocasionan estados protrombóticos. Existe una mayor cuenta leucocitaria, plaquetaria, mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VIIc, factor IV y betatromboglobulina en estos pacientes. El incremento en la IL-6 en la depresión está relacionada directamente con el número de leucocitos, neutrófilos y células T CD2+ y CD4+. La activación plaquetaria puede contribuir en la relación entre depresión, formación del trombo y hemostasis. Esta activación plaquetaria se encuentra aumentada en el paciente deprimido con enfermedad coronaria, asociada a incrementos de la activación en los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria. El paciente deprimido sin enfermedad coronaria tiene, además, incremento en la activación plaquetaria mediada por 5 hidroxitriptamina (HT), comparado con controles no deprimidos, posiblemente asociado a sobrerregulación de receptores 5HT2a.

f. La función endotelial se encuentra alterada en pacientes deprimidos o estresados. Un estudio de flujo mediado por dilatación (FMD) en las arterias braquiales de pacientes deprimidos que tomaban antidepresivos mostró una disminución, comparado con aquellos controles no deprimidos. Breves episodios de estrés mental han mostrado reducción en la función endotelial a través de reducción en la producción del óxido nítrico.

g. Las anormalidades autonómicas observadas en pacientes cardiológicos con arritmias ventriculares y muerte súbita son similares a las padecidas por pacientes con depresión. Esta observación provee un marco fisiopatológico para explicar el aumento en la mortalidad cardiovascular de pacientes con depresión, independientemente de si ésta complica el curso de un problema cardiovascular existente o si existe antes de la aparición del problema cardiaco. Recientemente una serie de estudios sugieren que en los pacientes con depresión hay un aumento significativo de la actividad nerviosa simpática y una disminución de la actividad parasimpática en diversos territorios autonómicos, incluido el corazón. Ahora bien, se sabe desde hace tiempo que un disbalance autonómico del tipo encontrado en pacientes con depresión tiene un papel patogénico en arritmias ventriculares y, por extensión, en la muerte súbita cardiaca  y el infarto de miocardio. Froese y cols. pudieron predecir depresión en pacientes admitidos en una unidad coronaria con la ayuda de respuestas simpáticas de la piel, medidas eléctricamente. En años recientes, diversas medidas de variabilidad de la frecuencia cardiaca han sido utilizadas como indicadores de la actividad autonómica sobre el corazón.

Es evidente la relación que existe entre las enfermedades cardiacas, los trastornos depresivos, el estrés y la personalidad Tipo A, donde se manifiesta el efecto, que precipita la sumatoria de riesgos de intensificar la patología orgánica como de la psicopatología, y de muerte súbita.



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