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Hipertiroidismo subclinico


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26/05/2017

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El hipertiroidismo subclínico puede definirse como la presencia de niveles de tiroxina libre y de tri-iodotironina dentro de los valores normales de referencia, con un valor reducido de hormona tiroideo-estimulante (thyroid stimulating hormone [TSH]). Su causa puede ser la terapia exógena de reemplazo con hormonas tiroideas o la sobreproducción endógena de tiroxina y/o de tri-iodotironina. Esta patología debe diferenciarse de otros trastornos que causan valores séricos bajos de TSH, como las enfermedades no tiroideas o el empleo de fármacos que suprimen los niveles de TSH, aparte de la hormona tiroidea, como por ejemplo los glucocorticoides y la dopamina. En los casos de hipertiroidismo subclínico, su causa puede estar originada en la terapia de reemplazo con hormonas tiroideas o por terapéutica supresiva intencional, como en los pacientes con cáncer tiroideo, nódulos o bocio. En el hipertiroidismo subclínico de origen endógeno, la fuente del exceso de hormona tiroidea circulante es la tiroides en sí misma, como en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular, la tiroiditis o los nódulos únicos funcionantes.


Todavía no está clara la influencia que ejerce el hipertiroidismo subclínico en la salud. Hay indicios de que tiene efectos clínicos importantes. Las consecuencias físicas más notables parecen ser los efectos adversos sobre la función cardíaca y, en forma más significativa, una mayor incidencia de fibrilación auricular y descenso de la masa mineral (en particular del hueso cortical). Además, se halla en debate si el hipertiroidismo subclínico está asociado con exceso en la mortalidad. En un estudio poblacional realizado en el Reino Unido entre 1 191 personas mayores de 60 años que no recibían hormonas tiroideas o drogas antitiroideas, el 1.7% tuvo concentraciones de TSH menores de 0.1 mU/l, y el 4.3% presentó valores entre 0.1 y 0.5 mU/l. La mortalidad secundaria a todas las causas fue significativamente mayor al segundo, tercer, cuarto y quinto años, pero no al final del estudio (razón de peligro = 1.2) en los casos con TSH suprimida. La mayor parte del incremento en la mortalidad fue por causa cardiovascular. Sin embargo, estos datos deben observarse con cautela, dado que en algunas personas es posible que las concentraciones séricas bajas de TSH hayan sido provocadas por enfermedad no tiroidea o por el uso de medicación supresora de la TSH y no por hipertiroidismo subclínico.

Efectos cardíacos

El hipertirodismo manifiesto o declarado causa palpitaciones, con algún grado de dificultad para el desarrollo de ejercicios y una amplia presión del pulso provocados por el incremento en el tono simpático y por el descenso del parasimpático, junto con efectos directos de la hormona sobre el músculo cardíaco. Puede inducir una alteración cardíaca importante, como la fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca. La mayoría de los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca durante el hipertiroidismo tienen una cardiopatía intrínseca, pero también los pacientes con tirotoxicosis sin enfermedad cardíaca subyacente pueden desarrollar la llamada insuficiencia cardíaca relacionada con la frecuencia.

Resulta menos claro si el hipertiroidismo subclínico también causa alteración cardiológica, dado que es poco lo que se conoce acerca de los efectos del hipertiroidismo subclínico endógeno sobre el corazón. Biondi y colaboradores demostraron un incremento en la masa del ventrículo izquierdo, más específicamente, un engrosamiento de las paredes septal y posterior, aumento de la función sistólica en reposo y deterioro de parámetros Doppler de la función diastólica en pacientes relativamente jóvenes (media de edad, 43 años). Dos estudios pequeños y recientes sugieren un beneficio en el tratamiento del hipertiroidismo subclínico sobre la función cardíaca.

Una preocupación principal refiere que el hipertiroidismo subclínico está asociado con incremento en la incidencia de fibrilación auricular. Se sabe que el hipertiroidismo declarado se asocia con fibrilación auricular, la cual ocurre en aproximadamente el 15% de todos los pacientes con tirotoxicosis; el hipertiroidismo constituye el 15% de todos los casos de fibrilación auricular de inicio reciente. Investigadores del Framingham Heart Study efectuaron el seguimiento de 2 007 personas de más de 60 años durante 10 años. La incidencia acumulativa de fibrilación auricular varió con la concentración sérica de TSH, dado que fue del 28% en aquellos con valores menores de 0.1 mU/l, del 16% en los que presentaron cifras entre 0.1 y 0.4 mU/l, y del 11% en los que tuvieron valores de TSH normales. En un gran estudio retrospectivo realizado por Auer y colaboradores el riesgo relativo de fibrilación auricular en pacientes con un valor de TSH menor de 0.4 mU/l y niveles de tiroxina y de tri-iodotironina normales fue de 5.2 (intervalo de confianza del 95% de 2.1 a 8.7), respecto de los que tenían concentraciones séricas normales de TSH. En este mismo estudio se halló que la fibrilación auricular es tan frecuente en los pacientes con hipertiroidismo subclínico (12.7%) como en los que presentan hipertiroidismo manifiesto (13.8%).

La mayoría de los datos disponibles sugieren que los niveles hormonales por encima del punto de ajuste hipotalámico-hipofisario tienen un efecto negativo sobre la función y la morfología cardíacas. Además, el hipertiroidismo subclínico se asocia significativamente con mayor riesgo de fibrilación auricular.

Efecto sobre la masa ósea

El hipertiroidismo declarado está asociado con incremento en la resorción ósea y, en menor medida, con incremento en la formación de hueso. Los cambios son más notorios en el hueso cortical (por ejemplo, cadera y muñeca) que en el hueso trabecular (por ejemplo, columna lumbar). Los estudios sobre los efectos sobre el hueso del hipertiroidismo subclínico exógeno han aportado resultados contradictorios. Dos metaanálisis similares llegaron a una misma conclusión, la cual señala que las dosis de L-tiroxina supresoras de la TSH disminuyen la densidad mineral ósea en pacientes posmenopáusicas, pero no en mujeres premenopáusicas ni en hombres. La preservación de la síntesis de estrógenos es considerada protectora de la pérdida de masa ósea en mujeres premenopáusicas con supresión de los niveles de TSH.

El hipertiroidismo subclínico endógeno parece conferir los mismos riesgos que las dosis exógenas de L-tiroxina, aunque la cantidad de datos al respecto es considerablemente menor. En dos estudios pequeños (uno con inclusión de 8 mujeres y el otro con 16), el tratamiento del hipertiroidismo subclínico tuvo un efecto beneficioso sobre la densidad mineral ósea.

Se sabe que el hipertiroidismo manifiesto está asociado con incremento del riesgo de fracturas; a este respecto, los datos son menos claros en relación con el hipertiroidismo subclínico. Un estudio realizado en 1 180 pacientes que recibían terapia de reemplazo con tiroxina (90% mujeres, 75% con edad mayor de 50 años) no halló exceso en las fracturas en pacientes con valores de TSH menores de 0.05 mU/l en comparación con aquellos que presentaron cifras normales. Sin embargo, un gran estudio prospectivo, con seguimiento medio de 3.7 años, halló que las mujeres mayores de 65 años con un nivel sérico de TSH bajo (menor de 0.1 mU/l) presentaron incremento de 3 veces en el riesgo de fractura de cadera y de 4 veces en el de fracturas vertebrales en comparación con mujeres con cifras normales de TSH (entre 0.5 y 5.5 mU/l).

En conclusión, señalan los autores, las mujeres posmenopáusicas con hipertiroidismo subclínico tienen una densidad mineral ósea menor; pero no hay datos firmes sobre la existencia de un incremento en el riesgo de fracturas en este grupo.

Calidad de vida, estado de ánimo y demencia

Bondi y colaboradores informaron que pacientes relativamente jóvenes con hipertiroidismo subclínico endógeno presentan deterioro de la calidad de vida, según lo evaluado por el Short Form 36 Health Survey. En contraste, en un ámbito no hospitalario, se ha informado una mejoría en el estado de ánimo en trabajadores de una planta química que tenían hipertiroidismo subclínico, quienes formaban parte de un programa de pesquisa. En otro estudio, se determinó la función tiroidea de todos los pacientes internados en tres neuropsiquiátricos holandeses entre 1987 y 1990, y se detectaron niveles de TSH menores de 0.4 mU/l en el 4.1% de los casos (134 de 3 316 pacientes). En este mismo estudio, se halló que los trastornos afectivos (principalmente depresión en mujeres y manía en hombres) tuvieron mayor prevalencia en quienes presentaban niveles suprimidos de TSH, la mayoría de los cuales tenían hipertiroidismo subclínico más que hipertiroidismo manifiesto. Dado que el número de individuos con esta endocrinopatía incluidos en los estudios fue pequeño, es difícil sacar conclusiones firmes acerca del estado de ánimo, los desórdenes afectivos y la calidad de vida.

En un estudio prospectivo basado en la población entre 1 846 personas de más de 55 años, de las cuales el 61.9% fueron mujeres, aquellos con concentraciones séricas de TSH menores de 0.4 mU/l al momento del ingreso tuvieron un riesgo de demencia 3.5 veces mayor durante un período de seguimiento de 2 a 4 años. Este riesgo estuvo especialmente incrementado entre las personas con anticuerpos antiperoxidasa positivos.

Dieta o nutrición ideal para casos de hipertiroidismo

Alimentos adecuados

Hay alimentos que según algunos autores podrían ayudar a “frenar” la hiperactividad de la tiroides:

  • La col, el rábano, las coles de Bruselas, la coliflor, el brócoli… pertenecen a la familia de las Crucíferas y pueden sernos útiles gracias a su aporte de ácidos clorogénico y cafeico que dificultarían la absorción de Yodo.
  • Semillas de lino o linaza.
  • Las legumbres (lentejas, garbanzos, soja o soya, frijoles, etc.) han sido tradicionalmente aconsejadas a los pacientes con hipertiroidismo.
  • Los cacahuetes o maní, el mijo (un cereal) y los piñones son muy recomendables ya que inhiben la producción de tiroxina.
  • Frutas y alimentos crudos (ensaladas) en exceso. La Medicina Tradicional China dice que los alimentos crudos y “refrescantes” tienden a calmar la tiroides ya que enfrían o refrescan nuestro organismo. Esto es más evidente en invierno ya que cuando hace frío no nos apetece tomar ensaladas ni fruta en exceso.
Alimentos perjudiciales para el hipertiroidismo

  • Las algas marinas y el marisco son los principales alimentos que deben evitar las personas con hipertiroidismo ya que suelen llevar mucho Yodo (unas más que otras)
  • Evitar la sal yodada.
  • Evitar el ajo, la avena, los anacardos y las almendras, los pistachos.
  • Evitaremos los excitantes, alimentos o plantas medicinales, que según la Medicina China nos activen o “calienten” nuestro metabolismo como: la canela, el ginseng, el mate, el café y en general todas las plantas picantes.
Como norma su médico o especialista le dará el listado de los productos más habituales en su zona que no debería comer o hacerlo en poca cantidad. El médico naturista o especialista en Medicina Tradicional China también le dará una dieta o pautas dietéticas adecuadas, según cada persona, para tratar la hipertensión.

¿Sabías que…?

El tratamiento convencional de la medicina alopática es a base medicamentos para “frenar” la tiroides y, según el caso, utiliza la cirugía para eliminar total o parcialmente la tiroides.

El hipertiroidismo es una enfermedad, sin duda, de difícil tratamiento por lo que siempre será importante utilizar todas las “herramientas o estrategias” terapéuticas necesarias.

El seguimiento médico, con las analíticas y revisiones necesarias y la autoobservación de los síntomas son aspectos básicos para tratar el hipertiroidismo.

 

FUENTE: Resumen objetivo elaborado por el

Comité de Redacción Científica de SIIC


en base al artículo original completo

publicado por la fuente editorial.

Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)

2002


 



Etiquetas:   Psiquiatría   ·   Medicina

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