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Su causa puede ser la terapia exógena de reemplazo con hormonas tiroideas o la
sobreproducción endógena de tiroxina y/o de tri-iodotironina. Esta patología
debe diferenciarse de otros trastornos que causan valores séricos bajos de TSH,
como las enfermedades no tiroideas o el empleo de fármacos que suprimen los
niveles de TSH, aparte de la hormona tiroidea, como por ejemplo los
glucocorticoides y la dopamina. En los casos de hipertiroidismo subclínico, su
causa puede estar originada en la terapia de reemplazo con hormonas tiroideas o
por terapéutica supresiva intencional, como en los pacientes con cáncer
tiroideo, nódulos o bocio. En el hipertiroidismo subclínico de origen endógeno,
la fuente del exceso de hormona tiroidea circulante es la tiroides en sí misma,
como en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular, la tiroiditis o los
nódulos únicos funcionantes.
Todavía no está clara la
influencia que ejerce el hipertiroidismo subclínico en la salud. Hay indicios
de que tiene efectos clínicos importantes. Las consecuencias físicas más
notables parecen ser los efectos adversos sobre la función cardíaca y, en forma
más significativa, una mayor incidencia de fibrilación auricular y descenso de
la masa mineral (en particular del hueso cortical). Además, se halla en debate
si el hipertiroidismo subclínico está asociado con exceso en la mortalidad. En
un estudio poblacional realizado en el Reino Unido entre 1 191 personas mayores
de 60 años que no recibían hormonas tiroideas o drogas antitiroideas, el 1.7%
tuvo concentraciones de TSH menores de 0.1 mU/l, y el 4.3% presentó valores
entre 0.1 y 0.5 mU/l. La mortalidad secundaria a todas las causas fue
significativamente mayor al segundo, tercer, cuarto y quinto años, pero no al
final del estudio (razón de peligro = 1.2) en los casos con TSH suprimida. La
mayor parte del incremento en la mortalidad fue por causa cardiovascular. Sin
embargo, estos datos deben observarse con cautela, dado que en algunas personas
es posible que las concentraciones séricas bajas de TSH hayan sido provocadas
por enfermedad no tiroidea o por el uso de medicación supresora de la TSH y no
por hipertiroidismo subclínico.
Efectos cardíacos
El hipertirodismo manifiesto o declarado causa palpitaciones, con
algún grado de dificultad para el desarrollo de ejercicios y una amplia presión
del pulso provocados por el incremento en el tono simpático y por el descenso
del parasimpático, junto con efectos directos de la hormona sobre el músculo
cardíaco. Puede inducir una alteración cardíaca importante, como la fibrilación
auricular e insuficiencia cardíaca. La mayoría de los pacientes que desarrollan
insuficiencia cardíaca durante el hipertiroidismo tienen una cardiopatía
intrínseca, pero también los pacientes con tirotoxicosis sin enfermedad
cardíaca subyacente pueden desarrollar la llamada insuficiencia cardíaca
relacionada con la frecuencia.
Resulta menos claro si el hipertiroidismo subclínico también causa
alteración cardiológica, dado que es poco lo que se conoce acerca de los
efectos del hipertiroidismo subclínico endógeno sobre el corazón. Biondi y
colaboradores demostraron un incremento en la masa del ventrículo izquierdo,
más específicamente, un engrosamiento de las paredes septal y posterior,
aumento de la función sistólica en reposo y deterioro de parámetros Doppler de
la función diastólica en pacientes relativamente jóvenes (media de edad, 43
años). Dos estudios pequeños y recientes sugieren un beneficio en el
tratamiento del hipertiroidismo subclínico sobre la función cardíaca.
Una preocupación principal refiere que el hipertiroidismo
subclínico está asociado con incremento en la incidencia de fibrilación
auricular. Se sabe que el hipertiroidismo declarado se asocia con fibrilación
auricular, la cual ocurre en aproximadamente el 15% de todos los pacientes con
tirotoxicosis; el hipertiroidismo constituye el 15% de todos los casos de
fibrilación auricular de inicio reciente. Investigadores del Framingham
Heart Study efectuaron el seguimiento de 2 007 personas de más de 60 años
durante 10 años. La incidencia acumulativa de fibrilación auricular varió con
la concentración sérica de TSH, dado que fue del 28% en aquellos con valores
menores de 0.1 mU/l, del 16% en los que presentaron cifras entre 0.1 y 0.4
mU/l, y del 11% en los que tuvieron valores de TSH normales. En un gran estudio
retrospectivo realizado por Auer y colaboradores el riesgo relativo de
fibrilación auricular en pacientes con un valor de TSH menor de 0.4 mU/l y
niveles de tiroxina y de tri-iodotironina normales fue de 5.2 (intervalo de
confianza del 95% de 2.1 a 8.7), respecto de los que tenían concentraciones
séricas normales de TSH. En este mismo estudio se halló que la fibrilación
auricular es tan frecuente en los pacientes con hipertiroidismo subclínico (12.7%)
como en los que presentan hipertiroidismo manifiesto (13.8%).
La mayoría de los datos disponibles sugieren que los niveles
hormonales por encima del punto de ajuste hipotalámico-hipofisario tienen un
efecto negativo sobre la función y la morfología cardíacas. Además, el
hipertiroidismo subclínico se asocia significativamente con mayor riesgo de
fibrilación auricular.
Efecto sobre la masa ósea
El hipertiroidismo declarado está asociado con incremento en la
resorción ósea y, en menor medida, con incremento en la formación de hueso. Los
cambios son más notorios en el hueso cortical (por ejemplo, cadera y muñeca)
que en el hueso trabecular (por ejemplo, columna lumbar). Los estudios sobre
los efectos sobre el hueso del hipertiroidismo subclínico exógeno han aportado
resultados contradictorios. Dos metaanálisis similares llegaron a una misma
conclusión, la cual señala que las dosis de L-tiroxina supresoras de la TSH
disminuyen la densidad mineral ósea en pacientes posmenopáusicas, pero no en
mujeres premenopáusicas ni en hombres. La preservación de la síntesis de
estrógenos es considerada protectora de la pérdida de masa ósea en mujeres
premenopáusicas con supresión de los niveles de TSH.
El hipertiroidismo subclínico endógeno parece conferir los mismos
riesgos que las dosis exógenas de L-tiroxina, aunque la cantidad de datos al
respecto es considerablemente menor. En dos estudios pequeños (uno con
inclusión de 8 mujeres y el otro con 16), el tratamiento del hipertiroidismo
subclínico tuvo un efecto beneficioso sobre la densidad mineral ósea.
Se sabe que el hipertiroidismo manifiesto está asociado con
incremento del riesgo de fracturas; a este respecto, los datos son menos claros
en relación con el hipertiroidismo subclínico. Un estudio realizado en 1 180
pacientes que recibían terapia de reemplazo con tiroxina (90% mujeres, 75% con
edad mayor de 50 años) no halló exceso en las fracturas en pacientes con
valores de TSH menores de 0.05 mU/l en comparación con aquellos que presentaron
cifras normales. Sin embargo, un gran estudio prospectivo, con seguimiento
medio de 3.7 años, halló que las mujeres mayores de 65 años con un nivel sérico
de TSH bajo (menor de 0.1 mU/l) presentaron incremento de 3 veces en el riesgo
de fractura de cadera y de 4 veces en el de fracturas vertebrales en
comparación con mujeres con cifras normales de TSH (entre 0.5 y 5.5 mU/l).
En conclusión, señalan los autores, las mujeres posmenopáusicas
con hipertiroidismo subclínico tienen una densidad mineral ósea menor; pero no
hay datos firmes sobre la existencia de un incremento en el riesgo de fracturas
en este grupo.
Calidad de vida, estado de ánimo y demencia
Bondi y colaboradores informaron que pacientes relativamente
jóvenes con hipertiroidismo subclínico endógeno presentan deterioro de la calidad
de vida, según lo evaluado por el Short Form 36 Health Survey. En
contraste, en un ámbito no hospitalario, se ha informado una mejoría en el
estado de ánimo en trabajadores de una planta química que tenían
hipertiroidismo subclínico, quienes formaban parte de un programa de pesquisa.
En otro estudio, se determinó la función tiroidea de todos los pacientes
internados en tres neuropsiquiátricos holandeses entre 1987 y 1990, y se
detectaron niveles de TSH menores de 0.4 mU/l en el 4.1% de los casos (134 de 3
316 pacientes). En este mismo estudio, se halló que los trastornos afectivos
(principalmente depresión en mujeres y manía en hombres) tuvieron mayor
prevalencia en quienes presentaban niveles suprimidos de TSH, la mayoría de los
cuales tenían hipertiroidismo subclínico más que hipertiroidismo manifiesto.
Dado que el número de individuos con esta endocrinopatía incluidos en los
estudios fue pequeño, es difícil sacar conclusiones firmes acerca del estado de
ánimo, los desórdenes afectivos y la calidad de vida.
En un estudio prospectivo basado en la población entre 1 846
personas de más de 55 años, de las cuales el 61.9% fueron mujeres, aquellos con
concentraciones séricas de TSH menores de 0.4 mU/l al momento del ingreso
tuvieron un riesgo de demencia 3.5 veces mayor durante un período de
seguimiento de 2 a 4 años. Este riesgo estuvo especialmente incrementado entre
las personas con anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Dieta o nutrición
ideal para casos de hipertiroidismo
Alimentos adecuados
Hay alimentos que según algunos autores podrían ayudar a “frenar” la
hiperactividad de la tiroides:
- La
col, el rábano, las coles de Bruselas, la coliflor, el brócoli… pertenecen
a la familia de las Crucíferas y pueden sernos útiles gracias a su aporte
de ácidos clorogénico y cafeico que dificultarían la absorción de Yodo.
- Semillas
de lino o linaza.
- Las
legumbres (lentejas, garbanzos, soja o soya, frijoles, etc.) han sido
tradicionalmente aconsejadas a los pacientes con hipertiroidismo.
- Los
cacahuetes o maní, el mijo (un cereal) y los piñones son muy recomendables
ya que inhiben la producción de tiroxina.
- Frutas
y alimentos crudos (ensaladas) en exceso. La Medicina Tradicional China
dice que los alimentos crudos y “refrescantes” tienden a calmar la
tiroides ya que enfrían o refrescan nuestro organismo. Esto es más
evidente en invierno ya que cuando hace frío no nos apetece tomar
ensaladas ni fruta en exceso.
Alimentos perjudiciales para el hipertiroidismo
- Las
algas marinas y el marisco son los principales alimentos que deben evitar
las personas con hipertiroidismo ya que suelen llevar mucho Yodo (unas más
que otras)
- Evitar
la sal yodada.
- Evitar
el ajo, la avena, los anacardos y las almendras, los pistachos.
- Evitaremos
los excitantes, alimentos o plantas medicinales, que según la Medicina
China nos activen o “calienten” nuestro metabolismo como: la canela, el
ginseng, el mate, el café y en general todas las plantas picantes.
Como norma su médico o especialista le dará el listado de los productos más
habituales en su zona que no debería comer o hacerlo en poca cantidad. El
médico naturista o especialista en Medicina Tradicional China también le dará
una dieta o pautas dietéticas adecuadas, según cada persona, para tratar la
hipertensión.
¿Sabías que…?
El tratamiento convencional de la medicina alopática es a base medicamentos
para “frenar” la tiroides y, según el caso, utiliza la cirugía para eliminar
total o parcialmente la tiroides.
El hipertiroidismo es una enfermedad, sin duda, de difícil tratamiento por
lo que siempre será importante utilizar todas las “herramientas o estrategias”
terapéuticas necesarias.
El seguimiento médico, con las analíticas y revisiones necesarias y la
autoobservación de los síntomas son aspectos básicos para tratar el
hipertiroidismo.
FUENTE: Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)
2002
