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La gente que padece el trastorno de conversión no está
inventando (simulando) los síntomas. Algunos médicos falsamente creen que el
trastorno de conversión no es una afección real y pueden decirle a las personas
que "todo el problema está en su cabeza". Sin embargo, esta afección
es real, causa angustia y no se puede controlar a voluntad.
Síntomas
Los síntomas de un trastorno de conversión involucran la
pérdida de una o más funciones corporales, como:
Ceguera Incapacidad para hablar Entumecimiento Parálisis
Los síntomas más comunes de este trastorno son:
Un síntoma
debilitante que se inicia repentinamente.
Antecedentes de un
problema psicológico que mejora después de que el síntoma aparece.
Falta de
preocupación que generalmente ocurre con un síntoma grave.
En los últimos años, diversas técnicas de neuroimagen funcional
se han usado para detectar las alteraciones neurológicas presentes en los
trastornos conversivos, tratando de identificar los correlatos neurológicos
específicos en este tipo de trastornos. La gran mayoría de estos estudios se han
centrado en la parálisis conversiva o la ausencia de movimiento, y unos pocos
en los déficits sensoriales.
El rol de la inhibición activa ha sido recientemente
demostrado en algunos estudios de imágenes funcionales (Marshall
1997, Tiihonen 1995,
Mailis-Gagnon 2003, Vuilleumier
2001, Spence 2000):
•En un estudio
de flujo sanguíneo
con tomografía de emisión
de positrones en un caso de
parálisis crónica y
total de la pierna
izquierda, los intentos
del paciente de mover el miembro paralizado fallaron en
activar la corteza motora primaria derecha, activándose en su lugar la corteza
orbitofrontal derecha y el cíngulo anterior derecho (Marshall 1997).
Se consideró que
estas áreas activadas
serían responsables de la inhibición de
la corteza premotora
derecha y sensorio-motora primaria,
y de la Revista
Memoriza.com 2010; 6:1-14 ISSN 0718-7203 7 parálisis resultante. Esta
inhibición activa sólo se hizo manifiesta cuando el paciente intentaba concientemente mover
la pierna afectada. No
se observó asimetría
de actividad entre las cortezas motoras estando el paciente en reposo.
•Un patrón similar de activación simultánea de áreas
inhibitorias frontales derechas e inhibición de corteza somatosensorial derecha
fue encontrado en un caso de parálisis y
parestesias en hemicuerpo
izquierdo, estudiado con
SPECT durante estimulación eléctrica del nervio mediano
izquierdo (Tiihonen 1995). Después de la recuperación neurológica, los patrones
de perfusión se normalizaron.
•En un estudio
de resonancia magnética
funcional de pérdida de
sensibilidad psicógena, la estimulación táctil y dolorosa desactivó o
falló en activar las cortezas somatosensoriales primaria
y secundaria y
las redes subcorticales asociadas. Simultáneamente, y
en forma similar
al estudio de Marshall (1997),
la corteza cingulada anterior
fue activada, pero
sólo durante estimulación sensorial
no subjetivamente percibida. Entre
otras observaciones, los
hallazgos del estudio sugirieron un
procesamiento cognitivo o
atencional anormal durante los
estímulos no percibidos (Tiihonen 1995).
•En un estudio de SPECT de déficit sensorio-motor unilateral
agudo psicogénico, la vibración
pasiva aplicada de
forma bilateral produjo
hipoactivación del tálamo, caudado y
putamen contralateral al
déficit, el que se
resolvió con la
recuperación neurológica.
Este estudio no
mostró regiones de
actividad cortical significativamente
asimétrica (Vuilleumier 2001). Los
estudios de imágenes funcionales proveen una evidencia creciente que apoya el
rol de la inhibición
activa en la
génesis de los
déficits psicógenos. La
formación de síntomas que
depende de la
inhibición activa explicaría
por qué los
déficits neurológicos son menos
severos cuando el
paciente es distraído
y viceversa (Hurwitz 1989). Los hallazgos
del examen neurológico
también son consistentes
con la hipótesis
de inhibición cortical y subcortical controlada y moldeada por centros cerebrales de orden superior. Un
déficit neurológico orgánico
originado en la
corteza debería producir
un patrón de daño típico, como por ejemplo, la distribución piramidal de
la paresia en un paciente que
consulta por parálisis
(Hurwitz 1989). Sin
embargo, en el
caso de los pacientes
conversivos, las creencias
fisiológica y anatómicamente erróneas
mediadas por centros cerebrales
de orden superior
logran inhibir áreas
corticales y subcorticales de modo que se crea un patrón
neurológico incompatible con lesión orgánica.
Finalmente, el rol
de las creencias
en los síntomas
y signos moldeados
según las creencias del
paciente, provee una
explicación coherente y consistente para
ciertas presentaciones
neurológicas psicogénicas que
incluyen síntomas positivos,
como convulsiones psicógenas y
trastornos del movimiento
psicógenos (Miyasaki 2003).
En el examen neurológico éstas serían reconocibles como tales al ser
inconsistentes con los patrones orgánicos conocidos.
La evaluación minuciosa
y exhaustiva del
paciente es fundamental
para identificar factores gatillantes
y predisponentes al
cuadro conversivo, así
como para la
correcta valoración de patologías
orgánicas que puedan
explicar la sintomatología. La identificación de
estresores específicos como
conflictos familiares, la
sospecha de ganancia secundaria
conciente y la
historia de abuso
sexual, físico o
emocional son críticos en esta
evaluación.
