. Regularmente las
células de la piel crecen desde las capas más profundas y suben lentamente a la
superficie, reemplazando constantemente a las células muertas de la superficie.
Este proceso se llama renovación celular, y tarda aproximadamente un mes. Con
la psoriasis, la renovación celular ocurre en sólo unos pocos días, lo que
provoca que las células nuevas suban demasiado rápido y se acumulen en la
superficie.
En la mayoría de los casos la psoriasis causa parches o placas de piel
gruesa, enrojecida y con escamas plateadas. Estas placas pueden producir picor
o dolor. A menudo se encuentran en los codos, las rodillas, otras partes de las
piernas, el cuero cabelludo, la parte baja de la espalda, la cara, las palmas
de las manos y las plantas de los pies. También pueden aparecer en otras partes
tales como las uñas de las manos y los pies, los genitales y la parte interior
de la boca.
Psoriasis
Estrés psicológico: Varios estudios comprobaron una asociación entre el
estrés y la psoriasis. Una investigación en 132 enfermos indicó que el 39%
refería un evento estresante el mes previo al primer episodio de psoriasis. Una
investigación en 245 niños con psoriasis reveló que el estrés era un factor
desencadenante en el 90% de los casos. Sin embargo, no se registró correlación
entre la gravedad del estrés y el tiempo hasta la aparición o exacerbación de
la psoriasis. Por su parte, la afección cutánea genera un efecto sumamente
desfavorable en la calidad de vida de los pacientes, fenómeno que a su vez es
causa de morbilidad psicológica importante. Los pacientes con mayor estrés
suelen mostrar dependencia interpersonal superior y más dificultad en expresar
el enojo.
El estrés produce una cascada de modificaciones endocrinas
e inmunológicas, alterando la capacidad homeostática del organismo y
disminuyendo el umbral de aparición de enfermedad en sujetos con alta
vulnerabilidad. Desde hace décadas, existen múltiples evidencias de los cambios
neuroendocrinos e inmunológicos subsiguientes al estrés
Existen escasos estudios de psicobiología en pacientes psoriásicos. Los
existentes involucran a neuropéptidos como la sustancia P, para la que se ha
descrito un incremento en las terminaciones nerviosas de las placas, con
valores superiores a los de controles sanos y a los de otras regiones sin
placas en los mismos enfermos de psoriasis. Las concentraciones de sustancia P
se elevan en la piel en respuesta al estrés emocional, ejerciendo este péptido
una acción proinflamatoria. Por otro lado, Harvima et al han señalado un
incremento de los valores de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y de CGRP (calcitonin-gene-related-peptide)
en la dermis papilar de las placas psoriásicas, aunque no han hallado
variaciones en la sustancia P. El estrés podría provocar simultáneamente un
aumento en las concentraciones de algunos neuropéptidos y una disminución en la
actividad de las enzimas que degradan estos péptidos, como por ejemplo la
quimasa de las células cebadas.
Otro reciente e interesante estudio del grupo de Hannover realiza
una exposición al estrés mediante técnicas como hablar en público/cálculo
aritmético rápido a un grupo de pacientes psoriásicos no tratados, otro grupo
tratado con PUVA y otro de controles sanos. Analiza a continuación los cambios
en parámetros vegetativos, endocrinos e inmunes: frecuencia cardíaca y presión
arterial, cortisolemia, adrenalina, DHEA, y distribución de las células T y NK
antes, durante y una hora después de la exposición al estrés. Los pacientes con
psoriasis presentaron valores superiores de adrenalina y menores de cortisol y
DHEA, comparados con los controles, en respuesta al estrés. El incremento
inducido por el estrés en el número de células NK de los pacientes psoriásicos
no tratados fue, curiosamente, "modulado" o "amortiguado"
por el tratamiento con PUVA. Por ello, el tratamiento con PUVA podría actuar
interfiriendo en la respuesta vegetativa e inmune al estrés. El mismo grupo de
Hannover ha descrito recientemente un incremento en las subpoblaciones
linfocitarias CD8+ y CD11b+ como respuesta al estrés en
enfermos afectados de psoriasis y dermatitis atópica.
La patología psiquiátrica en psoriasis puede ser primaria o secundaria al
efecto de la enfermedad sobre la calidad de vida. Las consecuencias económicas
también son mayores en sujetos con enfermedad más grave, de modo que se
incrementa aún más la morbilidad psicosocial. El estrés asociado con psoriasis
se ha relacionado con morbilidad psiquiátrica más importante. Las
características psicológicas más frecuentemente encontradas incluyen depresión,
ansiedad, rasgos obsesivos y dificultades para la expresión verbal de las
emociones, especialmente ira. La psoriasis de inicio a edades tempranas se ha
correlacionado con mayores dificultades en la expresión de la cólera -un rasgo
de personalidad que puede tornar al enfermo más susceptible al estrés-. Este
hallazgo tiene máxima importancia para el abordaje del niño o adolescente con
psoriasis. La alexitimia es un hallazgo frecuente en individuos con psoriasis y
puede contribuir con la aparición de ansiedad y depresión. Cuando se estudió la
relación entre la duración de la psoriasis y las características de la
personalidad no se encontró ningún patrón homogéneo, lo cual sugiere que estos
rasgos no surgen por la enfermedad cutánea crónica.
En psoriasis parece ser más frecuente el intento de suicidio y el suicidio,
especialmente en pacientes con compromiso cutáneo más extenso. La depresión suele
relacionarse con esta evolución. Algunos trabajos han sugerido una mayor
prevalencia de abuso de alcohol y de tabaquismo en sujetos con psoriasis. El
consumo de más de 80 g de alcohol por día ejerce un efecto adverso sobre el
tratamiento de la enfermedad cutánea mientras que el tabaquismo se asocia con
psoriasis más grave en las áreas distales de las extremidades.
¿Cómo se trata la psoriasis?
El tratamiento para la psoriasis depende de:
La
gravedad de la enfermedad
El tamaño
de las placas de psoriasis
El tipo de
psoriasis
La
reacción del paciente ante ciertos tratamientos.
Los tratamientos para la psoriasis no funcionan
igual para todo el mundo. El médico debe cambiar el tratamiento si éste no
funciona, provoca una mala reacción o si deja de funcionar.
Tratamiento tópico:
Los tratamientos aplicados directamente a la piel
(cremas, pomadas) pueden:
Ayudar a reducir la inflamación y el
reemplazo celular
Reducir la
actividad del sistema inmunitario
Ayudar a
descamar la piel y destapar los poros
Suavizar
la piel.
Fototerapia:
La luz ultravioleta natural producida por el sol y
la luz ultravioleta artificial se usan a veces para tratar la psoriasis. Un
tratamiento, llamado PUVA, combina el uso de la luz ultravioleta con un
medicamento que sensibiliza la piel a la luz.
Tratamiento sistémico:
Si la psoriasis es fuerte, los médicos pueden recetar
medicamentos o ponerle una inyección. Esto es un tratamiento sistémico.
Normalmente no se usan antibióticos para el tratamiento de la psoriasis a menos
que una infección bacteriana empeore la psoriasis.
Terapia combinada:
Al combinar los tratamientos tópicos (los que se
aplican a la piel), la fototerapia y los tratamientos sistémicos, muchas veces
se puede usar una dosis más baja de cada uno. La terapia combinada también
puede dar mejores resultados.
Existen numerosos estudios que
refrendan la utilidad de tratamientos psicológicos de diversa orientación en la
psoriasis. En un reciente estudio de seguimiento pronóstico a un año, los
pacientes con mejor expresividad emocional, que buscaron más cuidados y apoyo
social, más distracciones, y que presentaban un estilo de afrontamiento menos
pasivo de los problemas, tuvieron mucho mejor pronóstico de su psoriasis,
recibían menos tratamientos y se encontraban menos ansiosos y deprimidos. Los psicofármacos
pueden ser de gran utilidad sobretodo los ansiolíticos y los antidepresivos.
Menter A, Korman
NJ, Elmets Ca, Feldman SR, Gelfand JM, Gordon KB, et al. American Academy of
Dermatology guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic
arthritis. Section 3. Guidelines of care for the management and treatment of
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Menter A,
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Am Acad Dermatol
Menter A, Korman
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Engl J Med