El deterioro cognitivo es un síntoma de esclerosis múltiple (EM) y se calcula que el 50-60% de los pacientes desarrolla alguna forma de deterioro cognitivo, independientemente de la evolución clínica de la enfermedad. Las funciones cognitivas, como la velocidad del procesamiento de la información y la memoria, resultan afectadas con frecuencia, y ya se han descrito en las publicaciones médicas

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.

La causa de la esclerosis múltiple se desconoce, pero se sospecha que un virus o un antígeno desconocido son los responsables que desencadenan, de alguna manera, una anomalía inmunológica, que suele aparecer a una edad temprana

En general, la esclerosis múltiple es una enfermedad de adultos jóvenes, la edad media de aparición es 29-33 años, pero la gama de edades de aparición es muy amplia, aproximadamente desde los 10 a los 59 años; y las mujeres sufren la enfermedad con una frecuencia algo superior a los varones.

·        Cansancio

·        Visión doble o borrosa

·        Problemas del habla

·        Temblor en las manos

·        Debilidad en los miembros

·        Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo

·        Vértigo o falta de equilibrio

·        Sensación de hormigueo o entumecimiento

·        Problemas de control urinario

·        Dificultad para andar o coordinar movimientos

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS

Depresión:

Existen diferentes maneras de correlacionar la EM con la depresión. La primera y más obvia se refiere a los cuadros originados como respuesta de un sujeto ante una enfermedad importante. Esta hipótesis, útil en explicar los síntomas afectivos de algunos pacientes, se topa con limitaciones que hacen pensar en la existencia de factores orgánicos. Según esta segunda hipótesis la enfermedad depresiva resulta de cambios neurobiológicos que son los mismos o paralelos a aquellos que causan los síntomas neurológicos.

Como argumentos que respaldan esta hipótesis orgánica se deben señalar:

1.     Alrededor de 20% de los casos de EM se inicia con episodios depresivos.

2.     Los pacientes con EM presentan más trastornos afectivos que aquellos con otros trastornos neurológicos con grados similares de incapacidad.

Suicidio

Stenager y cols. encontraron un riesgo aumentado de suicidio en pacientes con EM, lesiones de médula espinal y epilepsia. En otras enfermedades neurológicas, el riesgo suicida podría estar aumentado, pero los resultados fueron inciertos debido a problemas metodológicos. En el caso específico de la EM el mayor riesgo sería los primeros cinco años tras el diagnóstico, especialmente en aquellos casos diagnosticados antes de los 30 años.

Euforia:

Desde 1920 se ha descrito la euforia como un síntoma frecuente en la EM, alteración observable hasta en un 25% de los pacientes. Se trataría de "un ánimo de complacencia que está fuera de contexto de su situación total", sin acompañarse del correlato neurovegetativo necesario para diagnosticar un trastorno afectivo de tipo maníaco. Los pacientes eufóricos tendrían más frecuentemente compromiso cerebral, dilatación ventricular, peor función cognitiva, peor función neurológica y mayor incapacidad social que los que no tienen este síntoma.

Trastorno Bipolar:

Es importante señalar que la euforia experimentada por muchos pacientes no corresponde a síntomas maníacos o hipomaníacos. Schiffer y cols. han reportado un aumento al doble, del riesgo de enfermedad bipolar en el curso de la vida para los pacientes con EM. Los mismos autores encontraron que los sujetos con EM y trastorno bipolar a menudo tenían antecedentes familiares de ambas patologías.

Psicosis:

Serían escasos los pacientes que desarrollan psicosis como parte de su enfermedad. Aunque existen reportes de psicosis esquizomorfas al inicio de la EM no es posible establecer relaciones claras entre ambas. El uso de corticoides en altas dosis, en fases agudas de la enfermedad, podría inducir cuadros psicóticos.

Cambios de Personalidad:

Surridge estudió mediante una entrevista semiestructurada pacientes con EM y una población control de pacientes con distrofia muscular. El encontró que casi un 40% de los pacientes con EM mostraban progresiva irritabilidad y apatía, lo cual casi no apareció en el grupo control.

Otros autores reportan labilidad emocional (cambios rápidos del ánimo), incontinencia emocional (expresión de afectos desproporcionada y exagerada), afecto pseudobulbar (expresión emocional anormal debido a compromiso de vías corticobulbares).