Es una afección mental en la cual una persona presenta ceguera, parálisis u otros síntomas del sistema nervioso (neurológicos) que no se pueden explicar por medio de una valoración médica.

La gente que padece el trastorno de conversión no está inventando (simulando) los síntomas. Algunos médicos falsamente creen que el trastorno de conversión no es una afección real y pueden decirle a las personas que "todo el problema está en su cabeza". Sin embargo, esta afección es real, causa angustia y no se puede controlar a voluntad.

Síntomas

Los síntomas de un trastorno de conversión involucran la pérdida de una o más funciones corporales, como:

    Ceguera    Incapacidad para hablar    Entumecimiento    Parálisis

Los síntomas más comunes de este trastorno son:

    Un síntoma debilitante que se inicia repentinamente.

    Antecedentes de un problema psicológico que mejora después de que el síntoma aparece.

    Falta de preocupación que generalmente ocurre con un síntoma grave.

En los últimos años, diversas técnicas de neuroimagen funcional se han usado para detectar las alteraciones neurológicas presentes en los trastornos conversivos, tratando de identificar los correlatos neurológicos específicos en este tipo de trastornos. La gran mayoría de estos estudios se han centrado en la parálisis conversiva o la ausencia de movimiento, y unos pocos en los déficits sensoriales.

El rol de la inhibición activa ha sido recientemente demostrado en  algunos estudios de imágenes    funcionales    (Marshall    1997,    Tiihonen    1995,    Mailis-Gagnon    2003, Vuilleumier 2001, Spence 2000): 

•En  un  estudio  de  flujo  sanguíneo  con  tomografía  de emisión  de  positrones  en  un caso  de  parálisis  crónica  y  total  de  la  pierna  izquierda,  los  intentos  del  paciente  de mover el miembro paralizado fallaron en activar la corteza motora primaria derecha, activándose en su lugar la corteza orbitofrontal derecha y el cíngulo anterior derecho (Marshall  1997).  Se  consideró  que  estas  áreas  activadas  serían  responsables  de  la inhibición  de  la  corteza  premotora  derecha  y  sensorio-motora  primaria,  y  de  la Revista  Memoriza.com 2010; 6:1-14 ISSN 0718-7203 7 parálisis resultante. Esta inhibición activa sólo se hizo manifiesta cuando el paciente intentaba  concientemente  mover  la  pierna  afectada. No  se  observó  asimetría  de actividad entre las cortezas motoras estando el paciente en reposo.

•Un patrón similar de activación simultánea de áreas inhibitorias frontales derechas e inhibición de corteza somatosensorial derecha fue encontrado en un caso de parálisis y  parestesias  en  hemicuerpo  izquierdo,  estudiado  con  SPECT  durante  estimulación eléctrica del nervio mediano izquierdo (Tiihonen 1995). Después de la recuperación neurológica, los patrones de perfusión se normalizaron. 

•En  un  estudio  de  resonancia  magnética  funcional  de pérdida  de  sensibilidad psicógena, la estimulación táctil y dolorosa desactivó o falló en activar las cortezas somatosensoriales   primaria   y   secundaria   y   las   redes   subcorticales   asociadas. Simultáneamente,  y  en  forma  similar  al  estudio  de  Marshall  (1997),  la  corteza cingulada   anterior   fue   activada,   pero   sólo   durante estimulación   sensorial   no subjetivamente  percibida.  Entre  otras  observaciones,  los  hallazgos  del  estudio sugirieron  un  procesamiento  cognitivo  o  atencional anormal  durante  los  estímulos no percibidos (Tiihonen 1995).

•En un estudio de SPECT de déficit sensorio-motor unilateral agudo psicogénico, la vibración  pasiva  aplicada  de  forma  bilateral  produjo  hipoactivación  del  tálamo, caudado  y  putamen  contralateral  al  déficit,  el  que se  resolvió  con  la  recuperación neurológica.     Este     estudio     no     mostró     regiones     de     actividad     cortical significativamente asimétrica (Vuilleumier 2001).  Los estudios de imágenes funcionales proveen una evidencia creciente que apoya el rol de  la  inhibición  activa  en  la  génesis  de  los  déficits  psicógenos.  La  formación  de síntomas   que   depende   de   la   inhibición   activa   explicaría   por   qué   los   déficits neurológicos  son  menos  severos  cuando  el  paciente  es  distraído  y  viceversa  (Hurwitz 1989). Los  hallazgos  del  examen  neurológico  también  son  consistentes  con  la  hipótesis  de inhibición cortical y subcortical controlada  y moldeada por centros cerebrales de orden superior.  Un  déficit  neurológico  orgánico  originado  en  la  corteza  debería  producir  un patrón de daño típico, como por ejemplo, la distribución piramidal de la paresia  en un paciente  que  consulta  por  parálisis  (Hurwitz  1989).  Sin  embargo,  en  el  caso  de  los pacientes  conversivos,  las  creencias  fisiológica  y anatómicamente  erróneas  mediadas por  centros  cerebrales  de  orden  superior  logran  inhibir  áreas  corticales  y  subcorticales de modo que se crea un patrón neurológico incompatible con lesión orgánica.  

Finalmente,  el  rol  de  las  creencias  en  los  síntomas  y  signos  moldeados  según  las creencias  del  paciente,  provee  una  explicación  coherente  y  consistente  para  ciertas presentaciones   neurológicas   psicogénicas   que   incluyen   síntomas   positivos,   como convulsiones  psicógenas  y  trastornos  del  movimiento  psicógenos  (Miyasaki  2003).  En el examen neurológico éstas serían reconocibles como tales al ser inconsistentes con los patrones orgánicos conocidos. 

La  evaluación  minuciosa  y  exhaustiva  del  paciente  es  fundamental  para  identificar factores  gatillantes  y  predisponentes  al  cuadro  conversivo,  así  como  para  la  correcta valoración   de   patologías   orgánicas   que   puedan   explicar   la   sintomatología.   La identificación  de  estresores  específicos  como  conflictos  familiares,  la  sospecha  de ganancia  secundaria  conciente  y  la  historia  de  abuso  sexual,  físico  o  emocional  son críticos en esta evaluación.