Trastorno psiquiátrico autoinmune: PANDA.

La autoinmunidad postestreptocócica se ha postulado como un posible mecanismo para algunos casos de TOC (Trastorno Obsecivo Compulsivo) y tics. El acrónimo PANDAS (Trastornos pediátricos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infecciones estreptocócicas) se ha dado a un subgrupo de pacientes pediátricos que cumplen los cinco criterios de inclusión: presencia de TOC y / o tic, inicio de los síntomas en la etapa prepuberal,  aparición repentina o un curso episódico de síntomas, asociación temporal entre las infecciones por estreptococos y las exacerbaciones de síntomas neuropsiquiátricos, y las anomalías neurológicas. Aunque en la investigación aún queda mucho por hacer, un creciente número de evidencia proporciona soporte para el postulado de que los trastornos de TOC y tics pueden surgir de una autoinmunidad post-estreptocócica. Las características únicas clínicas del subgrupo de PANDAS, la presencia de cambios volumétricos en los ganglios basales, y la respuesta dramática a los tratamientos inmunomoduladores, sugieren que los síntomas surgen de una combinación de disfunción local y sistémica.

. El acrónimo PANDAS (Trastornos pediátricos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infecciones estreptocócicas) se ha dado a un subgrupo de pacientes pediátricos que cumplen los cinco criterios de inclusión: presencia de TOC y / o tic, inicio de los síntomas en la etapa prepuberal,  aparición repentina o un curso episódico de síntomas, asociación temporal entre las infecciones por estreptococos y las exacerbaciones de síntomas neuropsiquiátricos, y las anomalías neurológicas. Aunque en la investigación aún queda mucho por hacer, un creciente número de evidencia proporciona soporte para el postulado de que los trastornos de TOC y tics pueden surgir de una autoinmunidad post-estreptocócica. Las características únicas clínicas del subgrupo de PANDAS, la presencia de cambios volumétricos en los ganglios basales, y la respuesta dramática a los tratamientos inmunomoduladores, sugieren que los síntomas surgen de una combinación de disfunción local y sistémica.
Este trastorno lo comunicaron hace más de 20 años Kondo y Kabasawa en un paciente japonés de 11 años, que presentó de forma súbita tics motores y vocales indistinguibles del síndrome de Tourette (ST) idiopático 10 días después de una infección por estreptococo; aunque el niño no respondió a la terapéutica convencional para los tics, que incluyó el haloperidol, tuvo una mejoría espectacular con los corticoesteroides. Posteriormente, Matarazzo  informó de dos niños que desarrollaron un ST de instalación aguda después de una infección estreptocócica y que, igualmente, no respondieron a los neurolépticos, pero mejoraron con hormona adrenocorticotrópica y prednisona. Estos comunicados sugieren que los síntomas de un grupo de pacientes con ST podrían desencadenarse por una infección estreptocócica y este grupo responde de una manera óptima a la terapia corticoesteroidea. En 1998, Swedo y colaboradores describieron las características clínicas de 50 niños con trastorno  obsesivo-compulsivo (TOC) y/o tics en los que una infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) precipitó el inicio o la exacerbación de los síntomas. Por primera vez, se creó el término de trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados a streptococcus (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcus PANDAS)  para describir este subgrupo teórico de niños con TOC y/o tics. Se propusieron cinco criterios para el diagnóstico de los trastornos PANDAS: 1. Presencia de criterios diagnósticos de TOC y/o tics basados en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR); 2. Inicio entre los 3 años de edad y el comienzo de la pubertad; 3. Curso episódico en la gravedad de los síntomas; 4. Asociación temporal entre el inicio y/o la exacerbación de los síntomas y la infección por EBHGA, según lo documentado por un cultivo faríngeo positivo y/o un aumento de los títulos de anticuerpos anti-EBHGA; y 5. Asociación con anomalías neurológicas durante la exacerbación de los síntomas, como tics o movimientos coreiformes pero no corea en sí.